Stress-Perfusion im Kardio-MRT


Kurz & knapp

Die Stress-Perfusions-MRT weist eine belastungsinduzierte myokardiale Minderperfusion nach – meist unter Vasodilatator-Stress (Adenosin, Regadenoson), alternativ unter Dobutamin. Mit einer Sensitivität von rund 81–84 % und Spezifität von 79–86 % erreicht sie eine exzellente diagnostische Genauigkeit und liefert zugleich prognostische Information: Sowohl eine induzierbare Ischämie als auch ein LGE-Nachweis sind unabhängig mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse assoziiert.

Stellenwert – diagnostische und prognostische Bedeutung

Eine Metaanalyse von 64 Studien mit insgesamt rund 74.500 Patient:innen (2002–2021) belegt die hohe diagnostische Genauigkeit der Stress-Perfusions-MRT gegenüber invasiver Koronarangiografie bzw. FFR als Referenzstandard: Sensitivität 81 %, Spezifität 86 %, AUROC 0,84. Prognostisch ist sowohl der Nachweis einer induzierbaren Ischämie (OR 5,33) als auch von LGE (OR 5,42) unabhängig mit schwerwiegenden kardiovaskulären Ereignissen (MACE) assoziiert – bei einem mittleren Follow-up von 3,5 Jahren.

Im multimodalen Vergleich zeigt die Stress-MRT hinsichtlich anatomischer und funktioneller Aussagekraft konsistent hohe Performance. Die 2024 ESC-Leitlinie zum chronischen Koronarsyndrom (CCS) verankert die funktionelle Ischämiediagnostik – einschließlich Stress-CMR – als zentralen Baustein der Abklärung bei intermediärer Vortestwahrscheinlichkeit. Anatomische (Kardio-CT) und funktionelle Bildgebung (Stress-MRT) ergänzen sich dabei sinnvoll im Sinne eines „Smart Imaging“-Konzepts.

Ischämiekaskade

Stress-Perfusion und Stress-Wandbewegungsanalyse setzen an unterschiedlichen Punkten der Ischämiekaskade an: Ein unter Belastung steigender myokardialer Sauerstoffbedarf trifft bei koronarer Flusslimitierung auf ein Missverhältnis von Sauerstoffangebot und -bedarf. Perfusionsstörungen treten dabei früher auf als Wandbewegungsstörungen, EKG-Veränderungen oder Angina pectoris – die Stress-Perfusions-MRT kann eine Ischämie damit sensitiver und vor dem Auftreten klinischer Symptome erfassen.

Prinzip: Vasodilatation und koronares Steal-Phänomen

Bei einer hämodynamisch relevanten Koronarstenose ist das Widerstandsgefäßbett distal der Steno­se bereits in Ruhe kompensatorisch maximal vasodilatiert, um trotz des Druckabfalls einen ausreichenden Ruhefluss aufrechtzuerhalten. Dadurch ist der Ruhefluss im stenosierten Versorgungsgebiet oft kaum von dem im gesunden Gebiet zu unterscheiden – eine reine Ruhe-Perfusionsmessung übersieht die Stenose deshalb leicht.

Wird ein Vasodilatator (Adenosin, Regadenoson oder Dipyridamol) verabreicht, dilatieren die Arteriolen im gesunden Versorgungsgebiet zusätzlich, und der Fluss steigt dort deutlich an. Im stenosierten Gebiet ist die vasodilatatorische Reserve dagegen bereits weitgehend erschöpft – der Fluss kann kaum weiter zunehmen. Es entsteht ein relativer Perfusionsunterschied zwischen beiden Territorien, der erst unter Belastung sichtbar wird („koronares Steal-Phänomen“). Genau diesen Kontrast bildet die Stress-Perfusions-CMR als Signalintensitätsunterschied ab und macht so hämodynamisch relevante Stenosen nachweisbar, die in Ruhe okkult bleiben.

Abb.: Prinzip des koronaren Steal-Phänomens unter pharmakologischer Vasodilatation. Links: kompensierter Ruhezustand mit angeglichener Perfusion beider Territorien. Rechts: unter… Prinzip der Vasodilatator-Stress-Perfusion (Steal-Phänomen) Schema zeigt Koronarperfusion in Ruhe und unter Vasodilatation bei einer Stenose der LAD: in Ruhe kompensatorisch gleiche Perfusion beider Territorien, unter Vasodilatation relativer Perfusionsdefekt im stenosierten Areal. Ruhe Unter Vasodilatation (z. B. Regadenoson/Adenosin) Stenose RCX RIVA (LAD) LAD-Fluss = Cx-Fluss Cx-Arteriolen bereits vasodilatiert, um Stenose zu kompensieren Stenose RCX RIVA (LAD) Cx-Fluss ↑↑, LAD-Reserve erschöpft Relativer Perfusionsdefekt im LAD-Territorium wird sichtbar Maximale / gesteigerte Perfusion Kompensatorisch vasodilatiert (Ruhe) Relativer Defekt (Steal-Phänomen) RIVA (LAD) = Ramus interventricularis anterior · RCX = Ramus circumflexus · CFR = koronare Flussreserve herzbildgebung.nrw
Abb.: Prinzip des koronaren Steal-Phänomens unter pharmakologischer Vasodilatation. Links: kompensierter Ruhezustand mit angeglichener Perfusion beider Territorien. Rechts: unter Vasodilatation wird der relative Perfusionsdefekt im Versorgungsgebiet der stenosierten Arterie sichtbar.
Perfusionsmuster in der Kurzachse (First-Pass-Perfusion): Vergleich von Ruhe- und Stress-Perfusion bei Normalbefund, induzierbarer Minderperfusion (Ischämie) und Infarktnarbe
Abb.: Perfusionsmuster in der Kurzachse unter Ruhe- und Stress-Bedingungen (First-Pass-Perfusion). Eine unter Stress induzierbare, in Ruhe nicht nachweisbare Minderperfusion spricht für eine Ischämie; eine auch in Ruhe nachweisbare, fixierte Minderperfusion für eine Infarktnarbe.

Wie? – Durchführung

Vor der Untersuchung stehen Patientenselektion (Prätestwahrscheinlichkeit, allgemeine Kontraindikationen, Deviceträger) und die Wahl des Stress-Agens im Vordergrund. Bei Kontrastmittelgabe erfolgt die Perfusionsbildgebung unter pharmakologischer Vasodilatation:

  • Adenosin: 140 µg/kg KG/min als Infusion über 2–4 Minuten, zwei venöse Zugänge empfohlen
  • Regadenoson: 400 µg als i.v.-Bolus, ein venöser Zugang ausreichend, in der Regel besser verträglich

Das Kontrastmittel (0,05–0,1 mmol/kg Körpergewicht, gadoliniumhaltig) wird mit einer Injektionsrate von 3–7 ml/s appliziert, gefolgt von mindestens 30 ml NaCl-Spülbolus. Die Datenakquisition erfolgt in Kurzachsenschnitten (mindestens drei Ebenen pro Herzzyklus) mittels Saturation-Recovery-Sequenzen mit bSSFP- oder Gradientenecho-Readout, zunehmend auch hybriden GRE-EPI-Readouts, unter Nutzung von Parallelbildgebung (z. B. SENSE, GRAPPA) zur Beschleunigung.

Dobutamin-Stress-MRT (Reservemethode)

Ist eine Kontrastmittelgabe nicht möglich, kann alternativ eine Dobutamin-Stress-MRT ohne Perfusionsbildgebung erfolgen: wiederholte Cine-Aufnahmen unter stufenweiser Steigerung der Dobutamin-Dosis (10/20/30/40 µg/kg/min alle 3 Minuten, ggf. zusätzlich Atropin 0,5 mg) bis zum Erreichen der individuellen Zielherzfrequenz [85 % × (220 − Lebensalter)]. Beurteilt werden Hämodynamik und Wandbewegung; eine neu auftretende belastungsinduzierte Wandbewegungsstörung in mehr als drei Segmenten gilt als Ischämiezeichen, die kontraktile Reserve als Vitalitätsmarker. Eine Metaanalyse (Nandalur et al., JACC 2007) beziffert Sensitivität und Spezifität mit 83 % bzw. 86 %. Weitere Einsatzgebiete sind die Evaluation einer Hauptstammstenose sowie die hämodynamische Beurteilung von Vitien und Koronaranomalien; im klinischen Alltag wird die Methode seltener eingesetzt als die Vasodilatator-Stress-Perfusion.

Kontraindikationen

Vor Auswahl des Stress-Agens werden Kontraindikationen gezielt abgefragt:

  • Adenosin/Regadenoson: AV-Block II° Typ II oder III°, RR < 90 oder > 220/120 mmHg, HF < 40/min, Asthma bronchiale, bekannte Allergie
  • Dobutamin: RR > 220/120 mmHg, instabile Angina pectoris, hochgradige Aortenstenose (KÖF < 1,0 cm² bzw. dp,mean > 60 mmHg), komplexe Herzrhythmusstörungen, HOCM, floride Myokarditis, terminale Herzinsuffizienz
  • Atropin (Zusatzmedikation): Engwinkelglaukom, Myasthenia gravis, obstruktive Uropathie, Ileus

Sicherheit

Vasodilatatoren gelten als sicher: ein passagerer AV-Block (< 0,3 %), Hypotension (< 0,2 %), Angina pectoris (< 0,1 %) und Bronchospasmus (0,5–0,8 %) sind selten, Regadenoson wird im Vergleich zu Adenosin in der Regel besser vertragen. Unter Dobutamin sind nicht-anhaltende ventrikuläre Tachykardien (0,4 %), Vorhofflimmern (1,6 %) sowie Angina pectoris/Dyspnoe (4,0 %) etwas häufiger.

Klinische Anwendung: CTO und vitalitätsgeführte Revaskularisation

Bei chronischem Koronarverschluss (CTO) ist eine frustrane Rekanalisation mit einer erhöhten periprozeduralen Komplikationsrate assoziiert. Die alleinige Existenz von Kollateralgefäßen ist kein verlässlicher Prädiktor für Myokardvitalität – erst die Ischämiediagnostik testet deren funktionelle Suffizienz. Fehlen sowohl Klinik als auch Ischämienachweis bei erhaltener Vitalität, sprechen suffiziente Kollateralen gegen die Notwendigkeit einer Revaskularisation; CMR-gestützte Strategieplanung kann so unnötige Interventionen vermeiden. Die Transmuralität einer LGE-Narbe korreliert invers mit der Wahrscheinlichkeit einer linksventrikulären Funktionserholung nach Revaskularisation und ist damit ein etablierter prognostischer Prädiktor.

In der klinischen Praxis erlaubt die Korrelation aus Klinik, Ischämienachweis und Vitalitätsdiagnostik eine gezielte Revaskularisationsentscheidung.

Auch bei unauffälliger Koronaranatomie liefert die quantitative Stress-Perfusions-MRT wichtige Zusatzinformation: Persistierende Angina pectoris trotz Ausschluss einer signifikant stenosierenden KHK kann Ausdruck einer mikrovaskulären Dysfunktion (INOCA/ANOCA) sein – mehr dazu auf der Themenseite Mikrovaskuläre Dysfunktion.

Besonderheiten bei Frauen

Quantitative Stress-Perfusion ist bei Frauen mit Angina und unauffälligen Koronararterien (INOCA/MINOCA) besonders wertvoll: Auch bei unauffälligem Standard-CMR zeigt sich bei einem relevanten Anteil dieser Patientinnen eine reduzierte globale myokardiale Perfusionsreserve als objektives Korrelat der koronaren Mikrozirkulationsstörung.

Alle Themen im Überblick: Kardio-MRT bei Frauen →

Abb.: Zusammenfassung der Stress-Perfusionsbefunde nach Erkrankung. Stress-Perfusion Perfusion reduziert Perfusion normal KHK Regionales, koronarterritoriales Perfusionsdefizit – Kernbefund Myokarditis Meist unauffällig / regelrecht Kardiomyopathien Meist regelrecht (Ausnahme: begleitende KHK) Sarkoidose Meist regelrecht, selten fokale Minderperfusion Amyloidose Meist regelrecht, ggf. diffuse Mikrovaskulopathie herzbildgebung.nrw
Abb.: Zusammenfassung der Stress-Perfusionsbefunde nach Erkrankung.
Prof. Dr. med. Nadine Abanador-Kamper, Fachärztin für Innere Medizin und Kardiologie, Sprecherin der DGK-Arbeitsgruppe 21 (Kardio-MRT)

Über die Autorin

Prof. Dr. med. Nadine Abanador-Kamper ist Fachärztin für Innere Medizin und Kardiologie und Sprecherin der Arbeitsgruppe 21 (Magnetresonanztomographie) der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK) und zertifiziert als DGK Level 3 sowie SCMR Level III für kardiovaskuläre Magnetresonanztomographie. Zudem verfügt sie über umfangreiche klinische Erfahrung als Leiterin der kardiologischen Notaufnahme und Chest Pain Unit. Ihre wissenschaftlichen Publikationen rund um Herzbildgebung und Kardio-MRT finden Sie auf PubMed.

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